Real Academia Nacional de Medicina
Imprimir

Sesión del día 13 de Junio de 2006

"Concepto actual de los reumatismos",

por el Excmo. Sr. D. Amador Schüller Pérez,

Académico de Número y Presidente

(Conferencia suspendida)

"El tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva crónica en el 2006",

a cargo del Excmo. Sr. D. José Ramón de Berrazueta Fernández,

Académico de Número.

 

Ver vídeo de la sesión


"El tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva crónica en el 2006",

José Ramón de Berrazueta Fernández

 

 

 

 

por el Excmo. Sr. D. José Ramón de Berrazueta Fernández,

Catedrático de Cardiología
Universidad de Cantabria

Académico de Número
Real Academia Nacional de Medicina

Sillón nº 46 - Cardiología -

 

RESUMEN

La insuficiencia cardíaca (IC) es una situación fisiopatológica en la que el corazón, presenta una alteración de su función contráctil, que le hace incapaz de mantener un volumen minuto eficaz para sostener los requerimientos metabólicos tisulares, o lo hace a expensas de aumentar anormalmente la presión de llenado diastólica, y se acompaña de una activación de mecanismos neuro hormonales para conseguir mantener la situación hemodinámica alterada.

Afecta del 1 al 2% de la población. Cerca de 5 millones de norteamericanos padecen este síndrome, con una incidencia incidencia anual que se incrementa un 0.2% por año entre las personas de 45 a 54 años, y un 4.0% por año en los hombres entre los 85 y 94 años, doblándose la incidencia cada década, siendo cuatro veces superior en los varones que en las mujeres, salvo en las dos últimas décadas (1) .

La mortalidad continúa siendo muy elevada, En los varones, al año, dos años, 5 y 10 del diagnóstico la tasa de mortalidad en varones era en el estudio Framingham del 43%, 54%, 75%, and 89% respectivamente, mientras que la tasa para las mujeres era del 36%, 44%, 62%, and 79% en los mismos períodos (2). La muerte súbita es 9 veces más alta que la de la población general y es reponsable del 28% de las muertes cardiovasculares en los hombre y del 14% en mujeres (3). La mortalidad es 20 veces superior en los pacientes en grado funcional IV que en los de grado I (4).

El aumento de las hospitalizaciones es una de las mayores cargas económicas de esta patología, por lo que en todos los ensayos clínicos en los que se estudia el efecto beneficioso de cualquiera de las terapias actuales, además del objetivo de mortalidad, habitualmente se incluyen objetivos como la hospitalización con el fín de estudiar el menor coste económico que produce el añadir el tratamiento en estudio frente al grupo incluido en el placebo (5-11) .

El diagnóstico se apoya tanto en las manifestaciones clínicas, como en la confirmación del trastorno contráctil del ventrículo izquierdo

La reducción del gasto cardíaco es la manifestación más consistente de la insuficiencia cardíaca, y actualmente, desde el punto de vista fisiopatológico la mejor compresión de la enfermedad ha trasladado los mecanismos de mantenimiento del gasto cardíaco, y los síntomas de la IC del propio miocardio al ambiente neuro hormonal, procesos inflamatorios, trastornos endoteliales y mecanimos genéticos que condicionan esencialmente la enfermedad. Cerca de un 50% de los pacientes fallecerán por un trastorno del ritmo ventricular, lo que ha condicionado el estudio de los mecanismos eléctricos que acompañan a la insuficiencia cardiaca, su comprensión y su manejo ha permitido la mejoría del pronóstico en las fases avanzadas de la enfermedad.

El bloqueo de los de sistemas neuro endocrinos, como el Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA) y el sistema adrenérgico ha mejorado el pronóstico de los pacientes en los últimos años. Iniciando el tratamiento en las fases asintomáticas de la enfermedad con IECAs, ARAII, antialdosterónicos (espironolactona y eplerenona) y Betabloqueantes. Cuando los síntomas congestivos aparecen es obligado el tratamiento diurético combinado con las medidas anteriores. En casos de fibrilación auricular la digoxina es el fármaco de elección, que si se ha introducido en el tratamiento deberá mantenerse de forma indefinida . Además de la digoxina, en fases avanzadas de la enfermedad o fallos agudos y como medicación intermitente se han mostrado eficaces algunos fármacos inotrópicos como los sensibilizadores de los canales del calcio como el Levosimendan.

La disfunción endotelial expresa la menor síntesis de factores vasodilatadores y se asocia al peor pronóstico de la insuficiencia cardíaca. Pero sobre el propio miocardio el Oxido Nitrico se expresa a través de las tres sintasas. L a NOS2 (inducible) favorece la producción de cantidades de NO que acaban siendo tóxicas para el miocardio y deprimiendo su actividad (12) . La NOS3 tiene efectos contrarios dependiendo de su sobre o infraexpresión. Si se expresa en menor cantidad se produce disfunción endotelial, mientras que si se sobreexpresa en situaciones como el post infarto, atenúa el remodelado y la hipertrofia consiguiente, es decir se comporta como una sustancia cardioprotectora. Lo que indica que el aumento de síntesis de NO no siempre es deletéreo para el miocardio. La diferente expresión de las sintasas de NO en pacientes de raza negra explica el buen resultado obtenido en estos pacientes en el tratamiento con hidralazina más didinitrato de isosorbide combinado al tratamiento completo antes señalado de la IC.

El Péptido natriurético ventricular o cerebral (BNP) se libera dependiendo de la expansión volumétrica del ventrículo de la sobrecarga de presión. Es un predictor independiente de aumento de presión telediastólica de VI, y se correlaciona con la severidad y mortalidad. El tratamiento con BNP, (Nisiritide) no ha mostrado ser lo eficaz que se esperaba.

El tratamiento de los trastornos eléctricos de la IC, consiste en la implantación profiláctica de desfibriladores intracavitarios, que con arreglo a los criterios del estudio Madit II, y del SCD-HeFT. Pacientes en grados funcionales avanzados III o IV, con o sin Infarto agudo previo, y fracción de eyección baja (menos de 30), aunque no se exige actualmente la presencia de trastorno del ritmo ventricular. Sin embargo el algo coste del procedimiento hace que se implante principalmente en pacientes jóvenes, o como puente al trasplante cardíaco.

Los pacientes que presentan disincronía en la contracción cardíaca, que se evidencia clínicamente por la presencia de un bloqueo de rama avanzado (QRS superior a 0,12” ), disfunción VI severa junto con grados funcionales avanzados (III) con tratamiento, son tributarios de tratamiento resincronizador con la implantación de un marcapasos tricameral (cable en aurícula derecha y ventrículo derecho, y otro electrodo en una vena epicárdica de cara latearal de Ventrículo izquierdo). Los pacientes no solo mejoran los síntomas sino también el pronóstico ( CARE-HF .Cardiac Resynchronization-Heart Failure). El estudio COMPANION sugiere el tratamiento combinado de resincronizado y desfibrilador.

Para casos seleccionados, sin patologia sistémica asociada, sin hipertensión pulmonar y de edad adecuada, existe la posibilidad de trasplante cardíaco ortotópico, que presenta una tasas de supervivencia superiores al 60% a los 10 años. Actualmente se llevan a cabo estudios clínicos y experimentales básicos para tratar con celulas madre para tratar de conseguir recuperar el funcionamiento miocárdico. Sin embargo esta terapia sigue un lento proceso. De momento no se sabe bien cual es el tipo de células como implantarla, o como hacer para que grupos numerosos de enfermos se beneficien de este tratamiento (13).

Bibliografía.

1.- Kannel WB. Epidemiology and prevention of cardiac failure: Framingham Study insights. Eur Heart J. 1987 ;8 Suppl F:23-6.

2.- Ho KKL, Anderson KM, Kannel WB, et al. Survival after the onset of congestive heart failure in Framingham heart study subjects. Circulation. 1993; 88: 107–115.

3.- Kannel WB, Belanger AJ. Epidemiology of heart failure. Am Heart J. 1991;121( 3 Pt 1):951-7.

4.- Ahmed, A; Aronow, W; Fleg, J. Higher New York Heart Association classes and increased mortality and hospitalization in patients with heart failure and preserved left ventricular function. American Heart Journal. 2006; 151:444-450.

5.- Di Stasi F, Scalone L, De Portu S, Menditto E, Mantovani LG. Cost-effectiveness analysis of bisoprolol treatment for heart failure. Ital Heart J. 2005 ;6 :950-5.

6.- Caro JJ, Migliaccio-Walle K, O'Brien JA, Nova W, Kim J, Hauch O, et al MERIT-HF Study Group. Economic implications of extended-release metoprolol succinate for heart failure in the MERIT-HF trial: a US perspective of the MERIT-HF trial. J Card Fail. 2005;11: 647-56.

7.- Shibata MC, Nilsson C, Hervas-Malo M, Jacobs P, Tsuyuki RT. Economic implications of treatment guidelines for congestive heart failure. Can J Cardiol. 2005; 21:1301-6.

8.- Feldman AM, de Lissovoy G, Bristow MR, Saxon LA, De Marco T, Kass DA, et al. Cost effectiveness of cardiac resynchronization therapy in the Comparison of Medical Therapy, Pacing, and Defibrillation in Heart Failure (COMPANION) trial. J Am Coll Cardiol. 2005; 46:2311-21.

9.- Leslie SJ, Paudyal L, Denvir MA. Potential costs of cardiac re-synchronisation therapy for chronic heart failure in Scotland . Scott Med J. 2005 ;50:179-80.

10.- Clegg AJ, Scott DA, Loveman E, Colquitt J, Hutchinson J, Royle P, Bryant J. The clinical and cost-effectiveness of left ventricular assist devices for end-stage heart failure: a systematic review and economic evaluation. Health Technol Assess. 2005; 9:1-148.

11.- Calvert MJ, Freemantle N, Yao G, Cleland JG, Billingham L, Daubert JC, Bryan S; CARE-HF investigators. Cost-effectiveness of cardiac resynchronization therapy: results from the CARE-HF trial. Eur Heart J. 2005 ;26:2681-8.

12.- de Belder AJ, Radomski MW, Why HJ, Richardson PJ, Martin JF. Myocardial calcium-independent nitric oxide synthase activity is present in dilated cardiomyopathy, myocarditis, and postpartum cardiomyopathy but not in ischaemic or valvar heart disease. Br Heart J. 1995; 74: 426–430

13.- McConnell, P; del Rio, C; Jacoby,D; Pavlicova, M; Kwiatkowski, P; Zawadzka, A; et al. Correlation of autologous skeletal myoblast survival with changes in left ventricular remodeling in dilated ischemic heart failure. J Thoracic & Cardiovascular S, 2005; 130: 1001e1-1001e12.