Sesión del día 5 de abril de 2011
“La unidad anatomofuncional “tálamo-corteza cerebral” en el estado de vigilia”,
Excmo. Sr. D. Fernando Reinoso Suárez,
Académico de Número.
“¿Dónde comienza la enfermedad de Parkinson?”,
Prof. Dr. D. Juan José Zarranz Imirizaldu,
Catedrático de Neurología de la Facultad de Medicina del País Vasco.
“La unidad anatomofuncional “tálamo-corteza cerebral” en el estado de vigilia”,
por el Excmo. Sr. D. Fernando Reinoso Suárez,
Catedrático de Anatomía Humana y Neurociencia
Universidad Autónoma de Madrid
Académico de Número
Real Academia Nacional de Medicina
Sillón nº 31 - Anatomía -
RESUMEN
La “unidad tálamo-corteza cerebral” es despertada por el "sistema reticular ascendente de activación", que tiene su origen en grupos neuronales situados en el tronco del encéfalo, el hipotálamo y el prosencéfalo basal. Las sinergias entre varios de los neurotransmisores utilizados por este sistema son necesarias para generar la activación cortical y talámica que es característica de la vigilia. En este estado las complejas y estrechamente interrelacionadas estructuras de tálamo y corteza, con unas conexiones en situación fisiológica eficaz, modulan, organizan y enfatizan los mecanismos de una actividad apropiada de la “unidad tálamo-corteza cerebral” para la organización de procesos cognitivos y conductas adecuadas.
“¿Dónde comienza la enfermedad de Parkinson?”,
Prof. Dr. D. Juan José Zarranz Imirizaldu,
Catedrático de Neurología de la Facultad de Medicina del País Vasco.
RESUMEN
El concepto de la enfermedad de Parkinson va unido, clásicamente, a un trastorno del movimiento y de la postura, con un déficit de dopamina en la vía nigroestriada. Sin embargo ya la neuropatología clásica había demostrado que las lesiones se extendían a muchos núcleos del tronco cerebral, al núcleo basal de Meynert y más recientemente a la corteza cerebral y al bulbo olfatorio. Paralelamente, el abanico clínico de la enfermedad se ha ampliado con la demostración de la presencia de trastornos cognitivos y neuropsicológicos, del sueño, de la olfacción, dolor y disautonomía. Esto ha conducido al cambio radical de considerar a la enfermedad de Parkinson como una enfermedad multisistémica del sistema nervioso . Braak y su escuela han descrito unos estadios neuropatológicos en el SNC, de los cuales deducen una hipótesis patogénica que implica a un agente exógeno que se incorpora por vía nasal y asciende por vía digestiva y nervio vago al SNC. Esta hipótesis ha recibido numerosas críticas. Nuestras propias observaciones en una familia portadora de una mutación puntiforme (E46K) en alfa.sinucleína que produce una grave enfermedad de Parkinson autosómica dominante sugieren que la denervación simpática cardiaca es el primer escalón de la enfermedad.
SUMMARY
Parkinson’s disease concept is classically restricted to a rigid-akinetic syndrome due to a nigro-striatal dopaminergic depletion. This concept ignored the widespread extension of neuropathologic findings across the CNS. Moreover detailed clinical studies showed that patients suffer a constellation of other symptoms and signs such as anosmia, constipation, cardiovascular disautonomia, neuropsychologic and neuropsychiatric disorders, dementia and sleep changes. Taken together these evidences have lead to the idea that Parkinson’s disease is a multisystemic disease of the nervous system. Braak et al. have proposed first, a staging system for the neuropathologic burden into the CNS and second, a “dual-hit” pathogenic hypothesis implicating a putative exogenous agent acquired through nasal route passing into the digestive tube and reaching the medulla following the vagus nerve, This hypothesis has received many criticisms. Our own findings in a family carrying a single aminoacid change (E46K) in alpha-synuclein segregating with a severe autosomal dominant Parkinson’s disease phenotype, suggest that cardiac sympathetic denervation is the first step in this disease.