Sesión del día 27 de Marzo del 2001 - Apnea obstructiva del sueño

"Apnea obstructiva del sueño"

 

 

 

 

 

 

 

por el Ilmo. Sr. D. José Luis Álvarez-Sala Walther,

Catedrático de Neumología
Universidad Complutense de Madrid

Académico Correspondiente
Real Academia Nacional de Medicina

 

RESUMEN

El síndrome de la apnea obstructiva del sueño (SAOS) se produce por la oclusión intermitente y repetitiva de la vía aérea superior durante el sueño, lo que origina una interrupción completa (apnea) o parcial (hipopnea) del flujo aéreo. Su prevalencia es considerable (4-6% de los varones y 2% de las mujeres). La obesidad y las anomalías estructurales del tracto respiratorio superior son los factores etiológicos fundamentales. Las manifestaciones clínicas se deben a la fragmentación del sueño y a las desaturaciones de oxígeno que originan las apneas. La hipersomnia diurna, los ronquidos y las pausas de apnea referidas por el conyuge son los tres síntomas fundamentales. El diagnóstico se basa en la polisomnografía o, alternativamente, en la poligrafía cardiorrespiratoria nocturna. La morbimortalidad es importante (accidentes de tráfico y laborales, cardiopatía isquémica, "cor pulmonale" crónico, etc.). El tratamiento es multifactorial. Deben suprimirse los fármacos sedantes y el alcohol y ha de corregirse la obesidad, que casi siempre está presente. Las anomalías estructurales de la vía aérea superior pueden requerir una solución quirúrgica. En el momento actual, la aplicación por vía nasal, durante el sueño, de una presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) es el tratamiento de elección. Debe indicarse en los enfermos sintomáticos con un índice de apnea-hipopnea superior a 30 o cuando, siendo inferior, existe una insuficiencia respiratoria o se detectan factores de riesgo cardiovascular. En casos concretos pueden plantearse medidas quirúrgicas especiales, como la uvulopalatofaringoplastia o la traqueostomía, cuyas indicaciones deben considerarse individual y detenidamente. Se presenta un estudio realizado en 17 pacientes con una hipofunción tiroidea. En estos enfermos se realizó una valoración neumológica y una poligrafía cardiorrespiratoria. Se encontró una alta incidencia de apnea obstructiva del sueño, así como algunas alteraciones oximétricas nocturnas. Se comentan los posibles mecanismos fisiopatológicos implicados en el origen de estos trastornos y las consecuencias prácticas de estos hallazgos.

ABSTRACT

The obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) is caused by an intermittent and repetitivve obstruction of the upper respiratory tract during sleep, which leads to a complete (apnea) or partial (hypopnea) block of air flow. It is quite prevalent, being seen in 4-6% of males and 2% of females. Structural abnormalities present in the upper respiratory tract and obesity are the fundamental etiological factors. Clinical manifestations are due to sleep fragmentation and oxygen desaturation which cause the apnea. Day hypersomnia, snoring and episodes of apnea described by the spouse are the three basic symptoms. The diagnosis is based on polysomnography, which can be substituted for a night cardiorespiratory polygraphy. It has an important morbimortality rate, mainly due to traffic and labor accidents, ischemic heart disease and chronic respiratory failure. The treatment is multifactorial. First, eliminating alcohol and hypnotic drugs. Obesity, which is almost always present, must also be corrected. Structural abnormalities of the upper respiratory tract may require a surgical solution. The treatment prefered nowadays is the application of a nasal continuous positive airway pressure (CPAP) while the patient is asleep. It should be considered for those symptomatic patients with an apnea-hypopnea index over 30, or if the index is below 30, than when a respiratory insufficiency or cardiovascular risk factors are present. In some cases surgical procedures may be considered, such as uvulopalatopharyngoplasty, although it usefulness is disputed however. The clinical and polysomnographic results found in a group of 17 patients with active hypothyroidism are referred. OSAS was present in 64% of these patients. The pathophysiological mechanisms involved in the origin of these abnormalities aswell as the practical consequences of these findings are discussed.