Sesión Científica Ordinaria - 1 de octubre de 2013
Prevencion efectiva de la Diabetes tipo 2
Excmo. Sr. D. Jesús A. Fernández-Tresguerres Hernández,
Académico de Número.
Tresguerres JAF*, Cuesta S*, Kireev R*, Martinez C **y Vara E**
Deptos de Fisiología* y Bioquímica y Biología Molecular**. Facultad de medicina Universidad Complutense Madrid
La diabetes tipo 2 se manifiesta a partir de la 4ª década de la vida en personas predispuestas genéticamente y que generalmente desarrollan sobrepeso, por la aparición de resistencia periférica a la insulina. El páncreas reacciona inicialmente con una hipertrofia de células beta que conduce a hipersinsulinemia y normoglucemia para agotarse mas tarde al cabo de varios años y desarrollar hiperglicemia. Los fármacos hasta ahora utilizados permiten su tratamiento como enfermedad crónica pero no su curación. Los elementos responsables de la resistencia insulinica están relacionados con el estrés oxidativo y la inflamación, al igual que lo que ocurre en el propio páncreas. La melatonina es una hormona con un elevado poder antioxidante que al administrarse a animales de experimentación viejos ( SAMP8)con presencia de resistencia insulinica e hiperinsulinemia con índice HOMA elevado y disminución del contenido pancreático de insulina es capaz de revertir ambas situaciones mediante la reducción de factores como TNFalfa, NFkB, IL 1,2 y 6 que inducen apoptosis. Este efecto se relaciona con la potenciación de Sirt 1 y FOXO en el páncreas así como genes de diferenciación PCNA , Pdx y Sei1 y disminución de parámetros de apoptosis que a su vez restablecen su funcionalismo. Estos efectos han podido comprobarse igualmente en personas con diabetes tipo 2 donde el tratamiento con melatonina es capaz de revertir situaciones de agotamiento pancreático.
Effective prevention of diabetes type 2
Tresguerres JAF*, Cuesta S*, Kireev R*, Martinez C ** y Vara E**
Dept of Physiology* and Biochemistry and Molecular Biology**. Medical School, University Complutense Madrid
Diabetes type 2 appears in the 4th decade of life in persons with a genetic predisposition and that generally show overweight , by the appearance of peripheral insulin resistance. Pancreas reacts initially with beta cell hypertrophy leading to hyperinsulinaemia but mantaining normoglycemia, and later on after some years with beta cells getting exhausted with the appearance of hyperglycemia. Drugs used until now allow the treatment of diabetes as a chronic disease but are not able to cure it. The elements responsible for insulin resistance in peripheral tissues are related with oxidative stress and inflammation in the same way as occurs in the endocrine pancreas. Melatonin is a hormone with a high antioxidant power that when given to old experimental animals ( SAMP8 mice) that show already insulin resistance and hyperinsulinemia with increased HOMA index and reduced insulin production by the pancreas, is able to revert the situation by reducing several inflammation and oxidative stress associated factors such as TNF alpha,NFkB,IL1;2; and 6 that are able to induce apoptosis. This effect is potentiated by the increase in Sirt 1 and FOXO in the pancreas as well as by other genes of differentiation PCNA , Pdx and Sei1 and by the reduction of apoptosis markers restoring its normal function. These effects have been observed also in persons with diabetes type 2 in which treatment with melatonin is able to revert situations of pancreatic exhaustion.